Jogo de direitos humanos

Como a hipótese original da catecolamina estava sob exame minucioso, surgiram algumas questões e problemas. Primeiro, os compostos que eram esperados, de acordo com a hipótese, para funcionar como antidepressivos não foram considerados clinicamente eficazes. Por exemplo,a cocaína e as anfetaminas foram notadas como aumentando a neurotransmissão noradrenérgica central, ainda que não fossem medicamentos eficazes no tratamento da depressão. Segundo, a validade da observação original de que a reserpina causou depressão foi questionada. Uma revisão crítica da literatura por Goodwin, Ebert,e Bunney (1972) sugeriu que a reserpina estava associada à “pseudo-depressão” - a letargia e a sedação - em vez da depressão clínica verdadeira, na maioria dos casos relatados. Os 5 a 9% dos pacientes que desenvolveram a síndrome depressiva completa enquanto recebiam esse medicamento frequentemente tinham histórico prévio de depressão,sugerindo que os efeitos biológicos podem estar “desmascarando” uma doença depressiva subjacente, em vez de causar seu desenvolvimento de novo. Mais recentemente, a controvérsia sobre o suposto



Os efeitos depressogénicos da diminuição da neurotransmissão noradrenérgica centraram-se no propranolol e noutros agentes anti-hipertensivos que bloqueiam o betareceptores adrenérgicos. Alguns relatos apoiam a alegação de que esses compostos causam depressão (Avorn, Everitt, & Weiss, 1986; Mattiasson & Henningsen, 1978; Petrie, Maffucci e Woolsey, 1982; Waal, 1967), outros não (Adler & New York VAMC Study Group, 1988).Nossos próprios estudos de indivíduos saudáveis sem antecedentes pessoais ou familiares de depressão sugerem que o propranolol pode induzir alguns, mas não todos, os estigmas clínicos da depressão em indivíduos normais